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皮卡®技术平台

皮卡®技术平台

免疫调节的多种机制

PIKA®技术平台

依生PIKA技术由生物大分子复合物组成,含有能够激活TLR3、RIG-IMDA5信号通路的激动剂。当与相关蛋白质联合使用时,PIKA技术可用于开发新一代抗病毒疫苗、抗病毒新药和肿瘤免疫药物。PIKA技术为多种新型生物制剂的开发提供了一个很有前景的平台,旨在改善目前可用的治疗方法和解决未满足的医疗需求。

PIKA技术基于我公司自主开发的双链RNA(dsRNA)分子的研究成果。胞内体dsRNA可被TLR3识别,而胞浆dsRNA可被RIG-I样受体家族(包括RIG-1MDA-5)识别。通过TLR3RIG-IMDA-5信号传导,PIKA技术可以迅速诱导产生干扰素、细胞因子、趋化因子和共刺激因子。干扰素的抗病毒和抗肿瘤作用已得到很好的证实。PIKA诱导产生的干扰素可促进树突状细胞的抗原交叉呈递作用,并增强CD4+T细胞、CD8+ T细胞和自然杀伤细胞的免疫应答,这一系列作用使得PIKA技术适用于抗病毒和抗肿瘤药物的开发。

PIKA®技术:用于开发多种基于激活TLR3、RIG-IMDA5受体的生物制剂

PIKA Technology: Enabling development of diverse biotherapeutics based on TLR3, RIG-I and MDA5 activation

PIKA®技术:能够在免疫疗法的多个环节中抑制肿瘤生长

肿瘤免疫治疗通过参与肿瘤-免疫循环的一个或多个环节来有效识别和清除癌细胞。依生的治疗性候选产品YS-ON-001能够通过诱导产生促炎性细胞因子如干扰素α,促进抗原呈递细胞(APC)活化并增强抗原呈递作用(参见上图中的步骤2)。YS-ON-001已被证明能够上调启动和激活T细胞所需的共刺激分子如CD86的表达(参见步骤3)。此外,在动物模型中,YS-ON-001能够显著增加肿瘤组织中T细胞和NK细胞的浸润(参见步骤5)。试验还发现YS-ON-001可以增加肿瘤微环境中T细胞和NK细胞的活化水平,将肿瘤相关巨噬细胞从促肿瘤发生的M2型巨噬细胞转化为抗肿瘤发生的M1型巨噬细胞。YS-ON-001能够减少调节性T细胞和髓源性抑制细胞的数量,降低调节性T细胞和髓源性抑制细胞对效应免疫细胞的抑制作用。该双重效应可有效杀伤癌细胞(参见步骤7)。YS-ON-001在肿瘤-免疫循环的多个环节均具有免疫调节和抗肿瘤作用,显示出YS-ON-001无论作为单一疗法还是与其它治疗方式联合使用时均为极有潜力的候选治疗产品。

PIKA®技术:能够激活免疫细胞的肿瘤杀伤功能并降低免疫细胞的免疫抑制作用

PIKA Technology: Enabling the disruption of tumor growth in multiple steps of immunotherapy

抗肿瘤免疫反应中的免疫细胞

肿瘤微环境的研究结果显示,YS-ON-001可以增加肿瘤组织中T细胞和自然杀伤细胞(NK)的数量,促进诱导肿瘤进展的M2型巨噬细胞向具有肿瘤杀伤作用的M1型巨噬细胞转变。该产品还可显著下调调节性T细胞(Treg)和髓样抑制细胞(MDSC)的数量,削弱调节性T细胞(Treg)和髓样抑制细胞(MDSC)对效应免疫细胞的抑制作用。 该产品的双重效应能够显著增强对肿瘤细胞的杀伤作用 (见第7步)。 YS-ON-001在肿瘤免疫循环机理的多个节点均展示出免疫调节和抗肿瘤活性效果, 具有作为单组分治疗以及和其他抗癌方案联合使用的多组分疗法的喜人前景。

PIKA®技术:能够激活免疫细胞的肿瘤杀伤功能并降低免疫细胞的免疫抑制作用

PIKA Technology: Enabling the activation of antitumor cell activity and the reduction of immunosuppressive effects of specific immune cells